肾上腺

肾上腺

肾上腺 ( 腺上腺,肾肾)是位于肾脏顶部的两个小的金字塔形激素腺体。 它们长约2厘米,长4厘米,厚约5〜10克。 一个主要特点是它们的两层结构。 他们有皮质和髓质。 两者具有不同的功能,因此有时被视为两个器官。

肾上腺髓质

肾上腺脊髓与营养神经系统密切相关。 它产生两种激素肾上腺素和去甲肾上腺素,其存储在骨髓内的囊泡中。 如有必要,这些刺激(交感神经)神经系统时,刺激相应量的激素。 它们具有刺激作用并导致心脏活动加快,血压升高和葡萄糖释放,以满足增加的能量需求。 肌肉的血液循环也增加。

肾上腺皮质

肾上腺皮质占肾上腺总体物质的约%。 这是由于在三个不同层次形成的许多不同的激素。 这些包括矿物皮质激素,糖皮质激素和性激素。

矿物皮质激素最重要的激素是醛固酮 ,主要作用于肾脏,有助于调节电解质和水的平衡。 它促进钠的再吸收并有助于保留水分。 因此,它调节血压并影响血容量。 (在肾上腺疲劳的情况下,这也解释了饮用未精制海盐在水中的积极作用,由于醛固酮缺乏,肾脏难以保留足够的钠和水,肾上腺然后缓解了aldesterone生产。)

糖皮质激素最重要的作用是皮质醇和可的松 。 这两者对身体和控制压力的管理是不可或缺的。 它们影响碳水化合物,脂肪和蛋白质代谢。 他们都是压力缓解者。 特别是,它们具有分解代谢作用并在肌肉,脂肪组织和皮肤中形成蛋白质。 它们促进肝脏中的葡萄糖合成,从而增加血糖并引起脂肪分解以增加血液中脂肪酸的含量。 此外,它们具有抗炎作用并抑制压倒性的免疫反应,例如过敏。

糖皮质激素以昼夜节律释放,即受到昼夜(24h)波动的影响。 它们的释放由下丘脑控制。 它控制大脑中的另一个区域,垂体腺体并调节其活动。 脑垂体然后释放出一定量的ACTH (肾上腺皮质激素),其反过来直接作用于肾上腺并使其释放应激激素。 早上,最高的皮质醇水平要测量,午夜到达最低值。 在压力情况下,水平通常也会增加。

肾上腺皮质的另一个区域正在产生男性性激素 ,即雄性激素 。 这些主要包括睾酮 和DHEA 。 睾酮具有合成代谢作用,它会增加蛋白质并影响男性的性特征。

肾上腺激素途径

压力反应

如果生物暴露于其认为是压力的情况,则ACTH在第一次反应中被垂体释放,刺激肾上腺到更强的糖皮质激素分泌(皮质醇)。 第二步,交感神经系统引起肾上腺素和去甲肾上腺素的释放(约80:20)。 这种反应只能在短期内发挥作用,所以第一种机制长期受到压力。

压力被认为是挑战身体的所有情况。 这些包括例如温度波动,感冒,疼痛,损伤,手术,感染,低血糖,氧气缺乏,情绪(快乐,愤怒,焦虑等)。 这包括诸如派对等有趣的活动。 身体没有区分好和坏的压力。

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皮质醇(死亡激素)

具有突出重要性的激素是皮质醇,因为它可以保护身体免受过度压力。 它有助于有机体应对压力源:

 

  • 使血糖正常化 与胰腺激素胰岛素一起,皮质醇调节血糖水平。 当身体需要更多的能量时,皮质醇会接触并提供它。 这使得“攻击”或“逃避反应”掌握威胁生物体的情况。 在肾上腺疲劳的人群中,皮质醇水平最初较高,但是后来,当肾上腺消耗时,皮质醇的产量下降,血糖调节成为问题。

 

  • 起抗炎作用。 皮质醇是一种抵抗体内炎症反应的强力药物。 小伤,昆虫叮咬或例如关节损伤引发炎症反应,相应的区域肿胀,变红和变暖。 皮质醇保持该反应的控制,并确保肿胀不会变得压倒性并且防止过度反应,例如在过敏中发生。

 

  • 免疫抑制作用。 相对较弱的免疫系统来自高皮质醇水平。 它抑制自身免疫反应,以及自身免疫系统的细胞,首先是白细胞与其天然杀伤细胞,单核细胞,巨噬细胞和肥大细胞。

 

  • 收缩血管。 皮质醇缩小中型血管。 这导致肾上腺疲劳(以后阶段)的血压较低。 他们对其他血管收缩剂敏感度较低。 镁和钙过程引起的高血压相当激化。

 

  • 调节压力。 患有肾上腺疲劳的人不能忍受压力,身体受到持续,强烈的压力。 随着压力的增加,皮质醇的产生增加。 如果肾上腺不再符合要求,那么有机体就不会有足够的反应。 因此,压力是致命的。

 

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什么导致肾上腺的疲劳?


压力是肾上腺疲劳的主要原因。 压力不同于人与人之间,往往不被认为是这样。 现代西方世界的频繁因素是工作条件,亲人死亡,地点变化,工作变化,疾病,伤害,离婚,环境毒素等。如果身体不能再补偿压力,肾上腺的疲劳就会发展。 可能导致以下情况的情况:

  • 情绪:愤怒,恐惧,内疚
  • 慢性睡眠缺陷
  • 慢性疾病,慢性感染,慢性疼痛
  • 洼地
  • 过度训练
  • 低血糖
  • 吸收不良, 消化不良
  • 环境毒素
  • 操作,伤害
  • 脊柱问题
  • 小睡眠和长期逗留

 

过量的糖消耗和咖啡和茶的过量
面筋不宽容
一些条件不能被正确识别,因为特别是慢性感染可以是亚临床的,不显示症状。 频繁和严重的压力是由细菌和寄生虫感染如幽门螺杆菌或贾第鞭毛虫引起的慢性炎症。 在强力形式的情况下,应始终检查脊柱。

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慢性应激如何影响身体

如前所述,压力通过交感神经系统刺激激素的释放,从而刺激肾上腺增加皮质醇的产生。 显着的慢性应激可导致肾上腺消耗,皮质醇的产生量减少。(一种也在肾上腺中形成的激素)的水平在没有首先进展的情况下减少。 这最初导致皮质醇与DHEA的比例增加。

激素受到负反馈的控制系统的控制。 这确保了总是可用的足量的激素。 如果血液中的浓度太高,则不会进一步扩增,而是节流。 因此,高皮质醇水平通常由脑记录,下丘脑随后降低ACTH的产量,从而减少肾上腺中激素的进一步产生。

在严重的慢性压力导致肾上腺疲劳的情况下,这种机制是破坏的。 高皮质醇水平被注册,但身体将其解释为持续的威胁状况,并保持生产不变,甚至增加皮质醇以便管理危险并确保其自身的生存。 只要风险(压力)仍然存在,皮质醇生产就没有减少。 负反馈被绕过,身体反向反向。 皮质醇作为(抗)应激激素意味着危险,并且反而产生更多。 如果这种情况持续够久,肾上腺不再能够随着时间的推移而恢复身体。 您不能再在全天提供足够的激素。 这可以用可以从唾液样品获得的皮质醇天形态来测量。

这种情况不会没有后果。 皮质醇和DHEA之间的初始高比例可导致身体的胰岛素敏感性降低,导致血糖水平升高和糖尿病。 此外,重要的免疫调节剂IgA以及天然杀伤细胞和T淋巴细胞的合成减少。 这导致防御力减弱,诸如疱疹,白色念珠菌或病毒感染等感染可以更容易掌握。 此外,钙摄入可能受到干扰,蛋白质降解增加可导致肌肉无力。 增加水和盐吸收可导致此阶段血压升高,雌激素优势是可能的,这可能导致女性的恶化。

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肾上腺的疲劳如何发展? 疾病阶段

阶段1,报警反应:

在这个阶段,身体对现有的压力源进行积极的反应。 身体会增加皮质醇的产生,是一种逃脱或战斗的局面。 为此,ACTH从垂体的输出增加。 随着有机体试图克服危险,DHEA减少。 为此,肾上腺髓质被强烈刺激释放肾上腺素。 如果压力持续很长时间,肾上腺不再能够满足身体的高要求。

第二期,持续反应:

如果长期和严重的压力持续存在,肾上腺开始消耗。 他们不能再满足对皮质醇的强烈需求,从而降低其水平。 从高水平,水平回落到正常水平,而ACTH仍然很高,以进一步刺激肾上腺。 通常皮质醇水平在早晨,中午和下午降低,但通常在晚上正常。

此时可能会出现“孕烯醇酮分流”。 通过这种现象,肾上腺代谢途径(见上文)越来越多地用于生产皮质醇。 其他荷尔蒙,如雌激素,睾丸激素或DHEA尚未形成。 身体的关系尽可能多地获得皮质醇。 结果,皮质醇水平保持不变,而孕烯雌酚产量下降。 现在,早晨的皮质醇水平显然太低了,但在晚上通常还是足够的。

阶段3耗尽:

在此阶段,ACTH升高,皮质醇减少,DHEA远低于平均水平。 这个阶段可以发展多年。 生物体现在不再能够产生足够量的皮质醇并满足需要。 即使在晚上,皮质醇水平低,应力轴(下丘脑 - 垂体 - 肾上腺)失败,身体失去平衡。 性激素如雌激素,孕激素和雄激素的频繁严重失衡发生并宣告肾上腺衰竭。

阶段4,失败:

现在肾上腺完全耗尽了。 在这个阶段,循环衰竭和死亡的风险增加。肾上腺疲劳的阶段

 

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为什么肾上腺疲劳被忽视?

虽然自上世纪初以来,已经有一种亚临床上的肾上腺(肾上腺功能)被忽视了,但却被学校医学所忽视。 这主要是因为通过标准血液检测来证明这一点是非常困难的。 这些测试仅显示绝食,严重的肾上腺激素缺乏,称为艾迪生病。 这种疾病非常罕见,库欣氏病也是如此,其中产生过量的肾上腺激素。

在肾上腺疲劳中,它们是低水平的肾上腺激素,但仍然在正常范围内,通常太高,无法明确诊断附睾病。 所以我们的激素只能是最佳的一半,但仍然正常。 这些“正常”的血液值并不意味着你没有肾上腺的疲劳!

传统医师没有接受过临床诊断肾上腺疲劳的训练。 他们不知道亚临床肾上腺疲劳的意义,因为他们没有学习。 他们被正常的血液测试误导,它们不够敏感,不足以表明肾上腺的疲劳。 因此,尽管他们的肾上腺工作次优,但被肾上腺功能测试的患者被认为是健康的。 他们显示出明显的体征和症状,使他们的身体急需帮助和关注。

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甲状腺

甲状腺(腺体甲状腺)是一种激素腺体,位于空气管前面的喉部下方的人体,具有蝴蝶状。 它位于甲状软骨下方,位于喉部环形软骨周围的屏蔽形状。

甲状腺由两个叶片组成,它们在中间相互连接形成一个整体。 它可以重达60g(即使没有病理学价值),但重量通常在18至之间,长度约3-5cm。

甲状腺的主要功能是分泌各种激素和碘储存。 在这里形成中枢激素,如甲状腺素 (四碘甲状腺原氨酸 ,T4)和三碘甲状腺原氨酸 (T3)以及肽激素降钙素。 另一方面,对手是甲状旁腺形成的parathormon。

T4和T3储存(也形成)在脂肪甲状腺中,并根据需要释放。 它们调节身体的能量转换。 降钙素和parathormone参与钙代谢的代谢并影响骨形成和分解。

甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸

激素T4和T3均由甲状腺在垂体刺激后形成。 脑垂体通过TSH (促甲状腺激素)控制甲状腺激素活性,并通过TRH (甲状腺蛋白诱导激素)由另一个脑区域,下丘脑控制。 最有效(约)的活性激素是T3,其可以通过从较大的甲状腺素(T4)中消除碘原子而形成。 这是根据生物体的需要完成的。 同时,也形成了一定量的反T3 (RT3),但这在生理上是无效的。 T3和T4的量对垂体和TSH具有负反馈,从而确保恒定的激素水平。

在靶细胞的细胞核中,T3作用于身体的基本代谢过程。 它刺激和

 

  • 增加心率和血压
  • 增加碳水化合物,脂肪和结缔组织代谢
  • 刺激汗液和皮脂腺的活动
  • 提高肠蠕动
  • 促进发展(能源消耗和基本营业额增加)
  • 增加氧气消耗
  • 增加葡萄糖形成并从肝脏释放糖原
  • 激活身体脂肪沉积物的周转,加速胆固醇代谢
  • 影响保水和骨骼形成
  • 影响大脑骨骼发育和成熟过程

 

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互动

甲状腺和肾上腺也相互影响,往往被忽视。 有时候,这种“甲状腺功能减退”可能在治疗过程中几乎没有进展。

人们可以说甲状腺“提供”并“调节”身体的能量(通过T3和T4),但肾上腺必须足够强大才能应付这种代谢能量。 强烈增加的代谢活性被肾上腺解释为压力,它们必须最佳地起作用才能管理代谢能量。 因此,如果T4和或T3的浓度随着激素替代而增加,则肾上腺必须能够适应这种情况。 但是并不总是如此。 如果它们太弱,并且产生太少量的皮质醇,它们将被超负荷,并通过提供垂体TSH降低甲状腺。 这可能导致在初始改善后恢复到症状,或(伴随剂量持续增加),肾上腺消耗和能量下降的状态出现。

如果两个器官都受到影响,治疗甲状腺前首先应先强化肾上腺。 在弱肾上腺中,正常的甲状腺活动可能是太大的负担。 可能发生的是,在低肾上腺状态(感冒,体重减轻,睡眠障碍,焦虑,疲惫,皮肤干燥)中,通过增加RT3来减少甲状腺的活动。 另一方面,如果甲状腺太弱而无法跟上肾上腺,您可能会开始感觉到“甲状腺功能低下”(热敏感性,体重增加,疲劳,睡眠需求增加和或抑郁)。 它通常是混合的形式,所以不仅可以集中在一个器官上。